Neuronen, die GnRH (gonadotropin-releasing hormone) freisetzen, gelten als die oberste Instanz bei der Regulation des reproduktiven Systems. Lange Zeit nahm man an, dass es nur eine Population von GnRH-Neuronen gibt, die sowohl den pulsatilen Ausstoß von LH (luteinisierendem Hormon der Hypophyse) als auch den präovulatorischen LH-Anstieg regulieren. Anscheinend ist diese fundamentale Annahme nicht korrekt. Man hat bei Primaten festgestellt, dass sie zwei unterschiedliche Formen von GnRH exprimieren. GnRH-I und GnRH-II werden auf unterschiedlichen Chromosomen kodiert und die Neuronen, die sie sezernieren, sind im Hypothalamus an unterschiedlichen Stellen des Hypothalamus lokalisiert. GnRH-I-Neuronen reagieren auf Östrogene positiv, GnRH-II-Neuronen negativ. GnRH-II-Neuronen spielen offenbar die führende Rolle bei der Auslösung des präovulatorischen LH-Anstiegs. US-Experten gewannen an einem Primaten- Forschungszentrum in Oregon diese Erkenntnisse in Untersuchungen mit Rhesusaffen, denen sie Estradiol verabreichten. Die differenziellen Effekte von Östrogenen auf die Regulation der reproduktiven Achse, speziell das selektive Abschalten von GnRH-II-Neuronen, könnte zu einer neuen kontrazeptiven Methode entwickelt werden, bei der viele andere Funktionen der weiblichen Endokrinologie unbeeinflusst bleiben könnten. Vor allem bliebe die pulsatile Aktivität der GnRH-I-Neuronen erhalten.
Das Konzept könnte zu einer permanenten Kontrazeption weiterentwickelt werden, bei der die Population der GnRH-II-Neuronen im Hypothalamus selektiv abladiert wird. Bei einer solchen Methode könnte man sogar wieder Ovulationen induzieren, indem man mit einem Bolus von GnRH den präovulatorischen LH-Anstieg auslöst. Für Patientinnen, die nach einer Kontrazeptionsmethode suchen, die weniger Nebenwirkungen aufweist, könnte dieses Vorgehen von Vorteil sein. WE