Weltweit leidet ca. jede 15. Frau am Syndrom der polyzystischen Ovarien. Wegen der Zunahme der
Adipositas wird die heterogene Störung wahrscheinlich häufiger werden. Noch gibt es Kontroversen bei der PCOS-Definition und der Gewichtung der drei diagnostischen Kriterien Hyperandrogenismus, chronische Anovulation und polyzystische Ovarien.
Definition
Die NIH-Kriterien von 1990 erfordern das Vorliegen von chronischer Anovulation und klinische bzw. biochemische Befunde eines Hyperandrogenismus. Bei den Rotterdam-Kriterien von 2003 müssen mindestens zwei der drei Befunde chronische Anovulation, Hyperandrogenismus und polyzystische Ovarien vorhanden sein; es ergeben sich daraus verschiedene Phänotypen.
Pathogenese und Risikofaktoren
Ca. 60 bis 80% der Betroffenen weisen hohe Spiegel an zirkulierendem Testosteron auf, 25% auch ein hohes DHEAS. Die Thekazellen der Ovarien sezernieren in vitro exzessiv Androgene. Trotz vermuteter genetischer Grundlage sind bisher keine Mutationen von Enzymen der Steroidbildung bekannt.
Polyzystische Ovarien enthalten zwei- bis sechsmal so viele primäre, sekundäre und kleine Antrumfollikel wie gesunde (aufgrund eines abnormen Androgensignals). Es fand sich eine positive Korrelation zwischen Follikelzahl und Testosteron- bzw. Androstendion-Blutspiegeln. Bei anovulatorischen Frauen mit PCOS stellt der Follikel unter 10 mm das Wachstum ein – kurz vor der Entstehung eines dominanten Follikels.
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