Das Heranwachsen von Follikeln im Ovar ist ein komplexer, von endokrinen und parakrinen Signalen gesteuerter Prozess. Er kann beim polyzystischen Ovar-Syndrom (PCOS) auf vielfältige Weise gestört werden – daher sind solche Frauen oft auch infertil.
Zu den endokrinen Störungen beim PCOS gehört der ovarielle Hyperandrogenismus. Androgene stimulieren das primäre Follikelwachstum. Sind sie im Überschuss vorhanden, resultiert u. a. eine abnorme Gen-Expression der Oozyten im präantralen Follikel. Es kommt außerdem zu einer Interferenz mit Estradiol-abhängigen Signalwegen, die für die Oozytenreifung wichtig sind. Diese Störung ist einer der Gründe dafür, warum für die In-vitro-Fertilisation von PCOS-Frauen gewonnene Eizellen oft von minderer Qualität sind. Die beim PCOS heranwachsenden kleinen Follikel weisen eine gesteigerte 5α-Reduktase-Aktivität auf; dies führt zur Hemmung der Aromatase-Aktivität der Granulosazellen und über Estradiol-Mangel zur Schädigung von Granulosazellen.
Ein weiteres Merkmal des PCOS ist die Hyperinsulinämie. Auf Thekazellen, Granulosazellen und Oozyten gibt es Rezeptoren für Insulin. Ihre Stimulation fördert u. a. die Steroidhormon-Synthese. Die Signalübermittlung dieser Rezeptoren ist bei PCOS pathologisch verändert, sodass z. B. eine überschießende Androgensynthese resultiert. Je höher der Body Mass Index und je pathologischer die Glukosetoleranz, desto mehr Insulin ist im Follikel vorhanden und desto stärker wird seine Entwicklung behindert.
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