Mit der östrogenabhängigen entzündlichen Erkrankung, an der in den USA 5 bis 10% der Frauen im fortpflanzungsfähigen
Alter leiden, befasst sich der Autor an einer Forschungs-Abteilung für reproduktive Biologie in Chicago. Er erläutert verschiedene Stoffwechselanomalien sowie mögliche epigenetische Einflüsse.
Das die Endometriose definierende Merkmal ist das Vorhandensein Endometrium-ähnlichen Gewebes außerhalb des Cavum uteri, vor allem auf dem Peritoneum des Beckens und den Ovarien. Die wichtigsten klinischen Zeichen sind chronischer Beckenschmerz, Schmerz beim Koitus sowie Infertilität. Die Endometriose kann das Ergebnis diverser anatomischer oder biochemischer Abweichungen der Uterusfunktion sein. So entsteht sie oft bei jungen Frauen mit vaginalem Abflusshindernis. Die Inzidenz ist bei Frauen höher, die in utero Umweltgiften oder potenten Östrogenen ausgesetzt waren. Bei positiver Familienanamnese ist die Inzidenz zudem siebenfach höher; relevante Gene sind nicht bekannt.
Es gibt drei klinische Formen, die einzeln oder gemeinsam vorkommen können: die peritoneale mit Implantaten auf Peritoneum und Ovarien, mit entsprechender Mukosa ausgekleidete Zysten am Ovar (Endometriome) sowie ein rektovaginaler Endometriose-Knoten, vermischt mit Fett- und fibromuskulärem Gewebe. Ob sie nur Varianten oder auf verschiedenem Wege entstanden sind – die histologischen Gemeinsamkeiten bestehen in Endometrium-Stroma- oder -Epithelzellen, chronischer Blutung und Entzündungszeichen.
Bei Entzündung entstehen u. a. vermehrt Prostaglandine, Metalloproteinasen (evtl. begünstigen sie die Gewebe-Implantation) und Zytokine, die z. T. wahrscheinlich die Adhäsion verstärken.
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