Endometriose - von Pathogenese bis Therapie

Die am weitesten verbreitete Theorie zur Pathogenese der Endometriose besagt, dass die Störung durch retrograde Menstruation, d. h. durch Ausbreitung von Endometriumgewebe über die Tuben in die Peritonealhöhle, entsteht. Durch schwache Immunreaktion wird das verirrte Gewebe vom Körper nicht abgebaut, sodass es weiter wachsen kann. Die Hypothese wird durch die Tatsache gestützt, dass man bei Frauen mit Endometriose größere Mengen von Menstrualblut und Endometrium-Fragmenten im Becken findet als bei anderen. Auch zeigen sich bei ihnen häufiger entgegengesetzt wirkende kontraktile Wellen als bei gesunden Frauen mit antegradem Menstruationsmuster. Dazu kommt eine Disposition zu ektoper Ansiedlung. Eine weitere Theorie ist die Metastasen-Hypothese, wonach Endometriumgewebe wie Tumorzellen im ganzen Körper gestreut werden kann (was das versprengte Gewebe in den Lungen oder im Gehirn erklären würde). Dass die Endometriose eine genetische Komponente hat, wurde vor über 20 Jahren festgestellt, als man erkannte, dass Frauen, deren Mütter oder Schwestern an schwerer Endometriose litten, ein sechsfach höheres Risiko hatten als Frauen ohne diese familiäre Belastung. Man ist inzwischen überzeugt, dass das Immunsystem an der Pathogenese der Endometriose beteiligt ist und dass die mangelhafte Immunüberwachung im Bereich des Peritoneums als eine der Ursachen der Störung zu gelten hat. Ein Protein, Endo I, das in Epithelzellen bei Endometriose, nicht aber in normalen Endometriumzellen gefunden wurde, bindet sich an peritoneale Makrophagen, erhöht deren Interleukin-6-Produktion und reduziert die Phagozytose-Kapazität der Makrophagen. Das Protein ähnelt in seiner Struktur dem Haptoglobin; die Hemmung der Haptoglobin-Aktivität wäre ein möglicher Ansatzpunkt der Schmerz- und Infertilitätstherapie bei Endometriose. In der Peritonealflüssigkeit betroffener Frauen findet man hohe Konzentrationen an Zytokinen, Wachstums- und Angiogenese-Faktoren. Auch die RANTES-Spiegel sind erhöht und korrelieren mit dem Schweregrad der Krankheit. Die Hypothese einer autoimmunen Ätiologie der Endometriose gründet sich auf erhöhte Aktivität polyklonaler B-Zellen, Funktionsanomalien von B- und T-Zellen, familiäre Häufung und verringerte Aktivität natürlicher Killerzellen. Man fand hohe Konzentrationen an IgG-, IgA- und IgM-Autoantikörper und Antikörper gegen Endometriumgewebe.

Endometriose und Infertilität

Tierexperimente und Studien am Menschen belegen den negativen Einfluss der Endometriose auf Schwangerschaften. Ergebnisse von In-vitro-Fertilisationen zeigen, dass eine geringe ovarielle Reserve, eine schlechte Qualität von Eizellen und Embryos und geringe Implantationsraten bestehen. Die hohen Konzentrationen an Zytokinen, Wachstumsfaktoren und aktivierten Makrophagen in der Peritonealflüssigkeit sind für die Spermien toxisch und bedrohen das Leben des Embryos. Die aberrante Expression von Genen im Endometriose-Gewebe können die Störung selbst oder die Infertilität durch Beeinträchtigung der Implantation begünstigen.