Drei Gynäkologinnen der Universität Uppsala und zwei klinische Epidemiologen vom Karolinska-Institut in Stockholm sind der Frage nachgegangen, ob es bei Schwangerschaften mit Hyperemesis gravidarum (HG) vermehrt zu Ereignissen kommt, die auf einer gestörten Funktion der Plazenta beruhen*. Ein mögliches Bindeglied stellen die Werte des humanen Choriongonadotropins (HCG) im Serum dar.
Präeklampsie (PE), vorzeitige Plazentaablösung, Totgeburt und Geburt von SGA-Babys sind mit anomaler Plazentation assoziiert. Die Trophoblast-Migration in die Dezidua und die benachbarten Spiralarterien, die in der frühen Schwangerschaft beginnt und bis ca. SSW 20 dauert, ist dabei beeinträchtigt.
Das HCG spielt in diesem komplexen Prozess wahrscheinlich eine wichtige Regulatorrolle. Es gibt mehrere Varianten. Die hyperglykosylierte Form, HCG-H, ist die Hauptart in der sehr frühen Gravidität und vermutlich besonders wichtig für die Stimulation der Trophoblast-Migration. Im zweiten Trimenon sinkt der Anteil auf unter 1% des Gesamt-HCG.
Erhöhte HCG-Werte im zweiten Trimenon könnten aus unzureichender Trophoblast-Migration in die Spiralarterien im ersten Trimenon resultieren, mit folgender Hypoxie der Plazenta, die die Sekretion anderer HCG-Arten stimuliert. Niedrigere HCG-Werte im ersten Trimenon und erhöhte im zweiten sind mit späterer Entwicklung von PE und Geburt von SGA-Babys assoziiert.
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