Die Prävalenz der Chorioamnionitis ist abhängig vom Gestationsalter bei der Geburt: Zum Termin beträgt sie 3 bis 5%, in der 21. bis 24. SSW fast 95%. Spontane Wehen und ein vorzeitiger Blasensprung erhöhen das Risiko. Klinische Zeichen sind Fieber, maternale oder fetale Tachykardie, Druckempfindlichkeit des Uterus und faulig riechendes Fruchtwasser. Histologisch präsentiert sich die Chorioamnionitis durch eine diffuse Infiltration von Neutrophilen in Amnion und Chorion. Auslöser können Mikroorganismen sein, die aus dem unteren Genitaltrakt, über die Blutbahn oder beispielsweise durch eine Amniozentese in die Fruchtblase gelangen. Sie induzieren eine lokale Entzündungsreaktion und die Ausschüttung proinflammatorischer Zytokine wie Interleukin-1, -6, -8 und TNF-a. Die Einwanderung der Neutrophilen können in Abwesenheit von Mikroorganismen aber auch chemotaktisch wirksame Zytokine verursachen, die durch zelluläre Stresssignale freigesetzt werden. Möglicherweise stellt dieser Mechanismus sogar die Hauptursache dar: In Studien fand man nur bei 4% aller Patientinnen mit akuter Chorioamnionitis zum Termin Mikroorganismen in der Plazenta.
Während die Chorioamnionitis auf eine maternale Immunreaktion zurückgeht, sind die eingewanderten Neutrophilen bei einer Funisitis oder chorialen Vaskulitis fetalen Ursprungs. Sie sind Zeichen eines fetalen inflammatorischen Response- Syndroms (FIRS), dem Äquivalent zum SIRS im Erwachsenenalter. Es ist durch eine Erhöhung der IL-6-Konzentration im fetalen Plasma definiert und mit einer höheren neonatalen Morbidität und Multiorgan-Beteiligung assoziiert. Auch FIRS kann ohne eine nachweisbare mikrobielle Infektion auftreten. CW