Autoren aus der Universitätsklinik Tübingen verweisen darauf, dass das letzte systematische Review zu diesem Thema vor mehr als 15 Jahren publiziert wurde. Da randomisiert-plazebokontrollierte Studien bei
Kontrazeption nicht möglich sind, suchten sie vor allem nach Fall-Kontroll- und Kohortenstudien. Am häufigsten belegt ist eine Risikoreduktion für kombinierte orale Kontrazeptiva (COC).
Man kennt zwei klinisch-pathologisch unterschiedliche Subtypen des Endometriumkarzinoms. Der östrogenabhängige Typ I (endometrioid) findet sich bei 70 bis 80% der neu diagnostizierten Fälle. Der Typ 2 ist nicht östrogenabhängig (nicht-endometroid, wie serös-papilläres und klarzelliges Karzinom).
Die biologische Grundlage für den Typ 1 besteht darin, dass Östrogene die Teilung von Endometriumzellen stimulieren, während Gestagene diesen Effekt blockieren. Als Folge der Progesteron-Einwirkung hört die Zellproliferation auf, trotz kontinuierlicher Exposition gegenüber Östrogenen (wie in der Lutealphase).
Gestagene schützen das Endometrium vor östrogeninduzierter Hyperplasie und vor Veränderungen des Proliferationsstatus. Sie induzieren die sekretorische Aktivität des glandulären Epithels und die Transformation der Fibroblasten im Stroma zu Deziduazellen. Diese voll ausdifferenzierten Zellen können nicht mehr proliferieren und werden bei der Entzugsblutung abgestoßen, wenn keine Implantation stattfindet. Bei der Wirkung der Gestagene bestehen wichtige Unterschiede, die von Typ, Dosierung, Pharmakokinetik u. a. m. abhängen.
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