Frauen sind nicht nur häufiger von Morbus Alzheimer betroffen, der kognitive Verfall schreitet bei ihnen auch schneller voran und die Pathologie ist ausgeprägter als bei Männern.
Im Tiermodell ergaben sich Hinweise, dass die Veränderungen des Östrogenspiegels während des menopausalen Übergangs die Funktion der Mitochondrien, die Plastizität der Synapsen und die neuronale Aktivität beeinflussen. Auch entzündungsfördernde Mikroglia, denen eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Alzheimer-Erkrankung zugesprochen wird, werden über Östrogenrezeptoren gesteuert. Über die direkten hormonellen Effekte hinaus kann sich die Menopause auch auf die Prävalenz von Alzheimer-Risikofaktoren auswirken – wie etwa Hypertonie oder den Apolipoprotein- E-Phänotyp.
Bisher fehlte ein geeignetes Tiermodell, um den molekularbiologischen Einfluss der menschlichen Wechseljahre zu untersuchen. Kürzlich wurde ein neues Verfahren entwickelt, um mithilfe eines pharmakologisch erzeugten allmählichen Ovarialversagens den menopausalen Übergang in Nagetieren nachzuahmen. Dadurch erhofft man genauere Aufschlüsse über die Pathogenese der Erkrankung sowie Beeinflussung durch Geschlecht und Hormonstatus. CW