In einer aktuellen in-vitro-Studie (1) untersuchten Wissenschaftler des Institutes für molekulare und klinische Immunologie an der Otto-von-Guericke-Universität in Magdeburg, die Wirkung von Zink-Aspartat (Unizink®), einem zugelassenen Arzneimittel zur Behandlung von Zinkmangelzuständen, auf präaktivierte menschliche T-Zellen (T-Zell-Blasten).
Dafür wurden T-Zellen gesunder Spender über einen Zeitraum von 48 Stunden mit anti-CD3/CD28 Antikörpern stimuliert. Danach versetzten die Studienautoren die Zellkulturen für weitere 24 Stunden mit Zink-Aspartat oder mit den Immunsuppressiva Cyclosporin A, Dexamethason und Rapamycin. Anschließend bestimmten sie die T-Zellproliferation und die Zytokinproduktion. Im Gegensatz zu Cyclosporin A und Dexamethason hemmten nur Zink-Aspartat und Rapamycin die Proliferation sowie die Th1 (IFN-?)-, Th2 (IL-5)-, und Th17 (IL-17)-Zytokin-Produktion der präaktivierten T-Zellen. Fazit: Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass Zink-Aspartat die Proliferation und Zytokinproduktion präaktivierter humaner T-Zellen in vitro unterbinden kann.
Daher kann die Anwendung von Zink-Aspartat (Unizink) vorteilhafte Effekte bei T-Zell-vermittelten Autoimmunerkrankungen haben, so die Forscher. Circa 5-8% der deutschen Bevölkerung leiden an einer von etwa 80 bis 100 verschiedenen Autoimmunerkrankungen – Tendenz steigend (2). Zink, das bei Lebewesen für viele biologische Prozesse notwendig ist, spielt eine regulative Rolle bei der Aufrechterhaltung der Immunfunktionen. Ein Zinkmangel beeinflusst sowohl die Komponenten des angeborenen als auch des erworbenen Immunsystems. Dem essentiellen Spurenelement Zink werden u. a. auch antioxidative und entzündungshemmende Eigenschaften attestiert (3).
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