Pathogenese der Endometriose

Gyn-Depesche 5/2016

Angetrieben von Darmbakterien?

Die Implantationstheorie geht davon aus, dass endometriotische Läsionen entstehen, wenn gelöstes Gebärmutterschleimhautgewebe durch retrograde Menstruation in den Bauchfellraum gelangt und sich an die Beckenorgane anheftet. Während retrograde Menstruation bei 90% aller gesunden Frauen vorkommt, leiden aber nur 10% an Endometriose. Gesteuert wird der Krankheitsausbruch möglicherweise zumindest teilweise durch die Darmflora.

Auf ihrem Weg in die Bauchhöhle setzen Menstruationsblut und endometriale Gewebefragmente Hitzeschock-Proteine und andere läsionsassoziierte Moleküle frei, hinzu kommen Eisen und reaktive Sauerstoffradikale. In Reaktion werden Makrophagen, Neutrophile und Mastzellen aktiviert und proinflammatorische Zytokine sowie angiogene Wachstumsfaktoren in die peritoneale Flüssigkeit sezerniert, die die Bildung der vaskularisierten endometriotischen Läsionen und deren Verbreitung fördern.
Ein möglicher Einflussfaktor, der das Ausmaß dieser Prozesse und damit die Wahrscheinlichkeit eines Krankheitsausbruchs maßgeblich beeinflussen könnte, ist die Darmflora. Denn diese ist bekanntermaßen ein wichtiger Regulator inflammatorischer Prozesse, auch außerhalb des gastrointestinalen Trakts. Studien zufolge sorgen Änderungen in den Darmmikrobiota für eine erhöhte Darmpermeabilität und damit auf Ebene der Neutrophilen und Makrophagen für die nötigen inflammatorischen Voraussetzungen im Peritonealraum. Neben inflammatorischen Prozessen erhöht eine Dysbiose im Darm auch den Spiegel an zirkulierendem Östrogen, welches wiederum das Wachstum und die Blutungen endometriotischer Läsionen antreibt.
Für einen Zusammenhang mit der Darmflora spricht auch, dass Frauen mit hoher Zufuhr an Omega-3-Fettsäuren nachweislich ein geringeres Endometrioserisiko tragen. Ferner zeigte eine dänische Kohortenstudie einen 50%igen Anstieg im Risiko entzündlicher Darmerkrankungen bei Frauen mit Endometriose. OH
Quelle:

Laschke MW, Menger MD et al.: The gut ... Am J Obstet Gynecol 2016; 215(1): 68.e1-4

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