Ovarialkarzinom | Gyn-Depesche 6/2018

Entzündung fördert Tumorausbreitung

Die Inzidenz des Ovarialkarzinoms steigt in der Postmenopause dramatisch an. Welche Veränderungen dafür verantwortlich sind, ist bislang aber noch unklar. Kalifornische Forscher stellten im Mausmodell verschiedene Szenarien nach.
Man weiß heute, dass das Ovarialkarzinom seinen Ursprung meist im Eileiter hat. Von dort aus wandern die malignen Zellen ins Ovar, wo sie sich einnisten und vermehren. Zu den physiologischen Veränderungen in den Ovarien, die das begünstigen könnten, zählen entzündliche Prozesse im Zuge der Wundheilung nach der Follikelruptur, Atrophien, Narbenbildungen oder Alterungsvorgänge. Diese Prozesse simulierten die Forscher experimentell in immunkompetenten Mäusen, z. B. durch Superovulation oder Induktion von Brandverletzungen an der Ovaroberfläche. Anschließend implantierte man Ovarialkarzinomzellen in beide Tuben und untersuchte drei bis acht Wochen später das umliegende Gewebe auf Tumoren.
Jedoch fanden sich in keiner Versuchsreihe Karzinome auf der Oberfläche oder im Stroma der Ovarien. Stattdessen siedelten sich die Tumorzellen bevorzugt in der Operationswunde an, verbunden mit einer starken und anhaltenden Entzündungsreaktion. Inflammatorische Prozesse in den Ovarien, etwa kurz nach dem Eisprung oder der Narbeninduktion, förderten die Einwanderung von Karzinomzellen im benachbarten Gewebe und im Bereich der OP-Wunde. Nicht-entzündliche Veränderungen wie abgeschlossene Ovulationszyklen oder abgeheilte Narben beeinflussten die Ausbreitung des Tumors dagegen nicht.
Offensichtlich spielen Entzündungen eine Schlüsselrolle bei der Streuung von Ovarialkarzinomzellen. Die Reduktion inflammatorischer Faktoren könnte folglich möglicherweise der Krebsausbreitung vorbeugen.

Quelle: Jia D et al.: Inflammation is a key contributor to ovarian cancer cell seeding. Sci Rep 2018; 8(1): 12394
ICD-Codes: C56

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