Das PCOS ist mit einer Prävalenz von 5 bis 10% die häufigste hormonell bedingte Erkrankung von Frauen im gebärfähigen Alter. Erkenntnisse zu Pathogenese und Therapie haben im letzten Jahrzehnt deutlich zugenommen. Dem PCOS wird nun im Lauf des Lebens betroffener Frauen ein großer Einfluss auf die reproduktive, metabolische und kardiovaskuläre Gesundheit zugeschrieben.
Laut einer internationalen Konsensusgruppe kann ein PCOS diagnostiziert werden, wenn andere Störungen, die zu unregelmäßiger Menstruation und Androgenüberschuss führen, ausgeschlossen sind und wenn mindestens zwei der drei folgenden Kriterien erfüllt sind:
- Oligo- oder Anovulation, die sich meist als Amenorrhö oder Oligomenorrhö manifestieren
- erhöhte Androgenspiegel oder klinische Manifestation von Androgenüberschuss (Hyperandrogenismus)
- im Ultraschall festgestellte polyzystische Ovarien
Für die Diagnose ist das Vorhandensein polyzystischer Ovarien nicht Bedingung; umgekehrt kann daraus allein nicht auf ein PCOS geschlossen werden. Veränderte Gonadotropin-Werte (Einzelmessungen sind nicht sinnvoll) müssen für die Diagnose nicht nachgewiesen werden.
Die Symptome des PCOS treten meist um die Menarche auf, können aber auch nach der Pubertät beginnen. Hirsutismus, Akne und androgenetische Alopezie sind auf Androgene zurückzuführen, Acanthosis nigricans ist ein Marker von Hyperinsulinämie. Viele Betroffene haben Übergewicht. Dies wird nicht als die Ursache angesehen; es kann aber die Störungen verstärken.
Pathogenese
Das breite Spektrum der Störungen lässt sich nicht durch einen einzigen Auslöser erklären. LH regt Theka-Zellen des Ovars zur Androgenproduktion an. Theka-Zellen Betroffener scheinen dies besonders effektiv zu tun. Die Aromatese-Aktivität der Granulosazellen wird von FSH reguliert. Ändert sich das Verhältnis von FSH und LH zugunsten von LH, werden vermehrt Androgene produziert. Dieses Verhältnis wird z. T. von der Frequenz der GnRH-Pulse bestimmt. Frauen mit PCOS haben eine erhöhte LH-Frequenz. Ob dahinter eine per se erhöhte GnRH-Puls-Frequenz steckt oder evtl. zu geringe Gestagen-Mengen (Gestagene bremsen die GnRH-Frequenz) ist nicht geklärt.
Frauen mit PCOS haben typischerweise eine Hyperinsulinämie. Insulin verstärkt die Androgenproduktion der Theka-Zellen direkt und hemmt die hepatische Synthese von SHBG, sodass (indirekt) der freie Testosteron-Anteil steigt. Das freie Testosteron ist bei PCOS oft erhöht, während der Gesamtwert noch normal oder nur leicht erhöht ist.
Das PCOS wird derzeit als eine komplexe, multigenetisch begünstigte Erkrankung angesehen.
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