Beckenbodenprobleme

Gyn-Depesche 3/2015

Oft sind Gene schuld

Miktionsstörungen und Beckenorganprolaps sind zum Teil auch erblich bedingt.

In wissenschaftlichen Datenbanken fanden sich 34 Studien, die sich mit Genvarianten bei Stressinkontinenz, überaktiver Blase und Prolaps beschäftigten: insgesamt elf Polymorphismen an sieben der 32 betroffenen Genorte (beta-3-adrenerger Rezeptor (ADRB3), Kollagen-Typen (COL- 1A1 und -3A1), Laminin (LAMC1) und Matrix- Metalloproteinasen (MMP-1, -3 und -9).
Die größte Effektstärke zeigte sich bei ADRB3: Ein Polymorphismus in diesem Gen war mit einem 2,5-fachen Risiko für eine überaktive Blase assoziiert. ADRB3 wird in der Harnblase stark exprimiert und vermittelt die Detrusor-Relaxation. Ein Agonist (Mirabegron) wurde bereits zur Behandlung der überaktiven Blase zugelassen. Für eine Genvariation von COL1A1, einer wesentlichen Komponente des Vagina-Epithels und der endopelvinen Faszien, ergab sich in vier Bevölkerungsstudien eine um 33% höhere Wahrscheinlichkeit für einen anatomischen Beckenorganprolaps. Zwei weitere Studien belegten ein auf das Doppelte ansteigendes Risiko für Stressinkontinenz. Bei den anderen untersuchten Genen brachten die Metaanalysen keine signifikanten Assoziationen zutage.
Man geht heute davon aus, dass bei bis zu 50% aller Beckenbodenprobleme die genetische Prädisposition eine Rolle spielt. Ein klinischer Test macht nach derzeitigem Wissensstand noch keinen Sinn. CW
Quelle:

Cartwright R et al.: Systematic review and meta- analysis of genetic association studies of urinary symptoms and prolapse in women. Am Obstet Gynecol 2015; 212: 199.e1-24

ICD-Codes: N81.8

Alle im Rahmen dieses Internet-Angebots veröffentlichten Artikel sind urheberrechtlich geschützt. Alle Rechte, auch Übersetzungen und Zweitveröffentlichungen, vorbehalten. Jegliche Vervielfältigung, Verlinkung oder Weiterverbreitung in jedem Medium als Ganzes oder in Teilen bedarf der schriftlichen Zustimmung des Verlags.

x